Помню, как слушала эту лекцию при подготовке к экзамену по физиологии в 2016 году. Господи, как я ликовала. И вот, уже 2022 и я решила повспоминать физиологию почек. Помнила, что лучшего объяснения чем тут, не встречала, и вновь вернулась к этому видео. Как же я была рада услышать этот бодрый, приятный голос спустя 6 лет. Посмеялась в очередной раз с "авторов, не прекращающих издеваться над студентами всей планеты". Просто спасибо вам огромное за ваш труд!
Нет никакого издевательства. На тех рисунках в учебниках объясняется не противоточный обмен, а противоточный множитель. Противоточный множитель СОЗДАЁТ высокую осмолярность интерстициального пространства, противоточный обмен же ПОДДЕРЖИВАЕТ высокую осмолярность интерстициального пространства (благодаря прямым сосудам).
Святые люди!!!! Я и поняла все и посмеялась)) Но вот печаль, на экзамене вряд ли все преподы знают этот верно дополненный вариант и могут не поверить🤣🤣
спасибо, я два года это не понимал, много раз перечитывал Гайтона, но все тщетно. При чем, там описывались прямые сосуды, но акцента и полной картины не показали. . ) Вот еще что интересно - концентрационная способность почек человека = 1200мосм/л. Я так понимаю, что эта цифра зависит от начального осмотического давления интерстиция почек у людей. А у австралийской кенгуровой мыши 10000мосм/л. То есть у этой мыши осмолярность интерстиция намного выше нашей. Поэтому она может выделять гораздо больше веществ с мочой и гораздо меньше жидкой части при этом
На тех рисунках в учебниках объясняется не противоточный обмен, а противоточный множитель. Противоточный множитель СОЗДАЁТ высокую осмолярность интерстициального пространства, противоточный обмен же ПОДДЕРЖИВАЕТ высокую осмолярность интерстициального пространства (благодаря прямым сосудам).
Спасибо за это прекрасное видео. Всегда чувствовал, что на занятиях что-то от меня скрывают про противоточно-множительный механизм. =) Хотелось бы уточнить два момента: 1) В чём физиологический смысл противоточного концентратора? Почему нельзя было обойтись без него? В кишке никаких концентраторов нет, а вода и соль реабсорбируются. Моя догадка в том, что противоточный концентратор, вероятно, позволяет сделать реабсорбцию жидкости более энергоэффективной. 2) Хоть Вы и называете этот механизм противоточным концентратором, многие называют его противоточно-множительным. Почему механизм противоточный, понятно: кровь в прямых сосудах течет в направлении, обратном направлению тока жидкости в петле Генле. А почему же он множительный?
Прекрасное видео! Есть только одна вещь, которую мозг упрямо отказывается понимать. Если сосуды, проходящие рядом с восходящей частью петли "насасывают" в себя ионы и кровь, становится высоко осмолярной (1200 это оочень много!), как выживают эритроциты? Настолько концентрированная кровь же! Объясните пожалуйста, кто сможет.
Когда выявляют осмотическую резистентность эритроцитов опытным путем, то длительность экспозиции составляет 1 ч (энтернеты так пишут, я не помню, на сколько мы оставляли эритроциты в растворе на физиологии). Может, в этом кроется ответ?
@@user-sr5fl8vn9z Разрушаться они и не должны, там будет наблюдаться плазмолиз (сморщивание), а не гемолиз. Но, действительно, за 0,5-1 с прохождения по капиллярам толком с эритроцитами ничего не случится, а на выходе водный баланс очень быстро восстановится
Я так понимаю скорость тока в петле почти нулевая, поэтому концентрация в проточных сосудах не преобретает высоких значений. Представте себе, что вы медленно льёте свекольный сок в тазик с водой. Вода почти сразу побагровеет. Теперь пустите воду из под крана и начните выливать сок в поток воды. Получим слабо розовый цвет. Хотя в месте соприкосновения с водой мгновенная концентратция сока очень высокая.
В толстом сегменте восходящего отдела петли Генле активно реабсорбируются электролиты в кровь, далее эта кровь (более осмолярная, чем до этого) по прямой артерии следует вниз, где расположен тонкий сегмент восходящего отдела петли Генле, который проницаем для натрия. Вопрос: почему натрий реабсорбируются, а не наоборот? Если ответ в том, что фильтрат уже более осмолярен, чем кровь в прямом нисходящем сосуде, тогда зачем в толстом восходящем отделе активный транспорт электролитов? Всё дело в этапе работы почки (начало работы противоточной системы, ...конец... начало) или в чем-то другом? Спасибо.
Все дело в том, что в данной лекции интересно расставлены акценты. По большому счету кровоток в почке на концентрирование мочи влияет опосредованно, а первую скрипку играют все-таки различия в проницаемости нисходящего и восходящего колена петли Генле и работа ионных насосов (о чем в видео говорят вскользь и как о древней ереси, кочующей из учебника в учебник). Капилляры (кроме барьерных органов) великолепно проницаемы как для воды, так и для ионов, поэтому осмолярность плазмы будет равняться осмолярности интерстициальной жидкости. Соответственно направление тока крови важно в первую очередь для того, чтобы обеспечить правильное направление перехода ионов и затем жидкости из интерстиция в кровь, а не наоборот, и не снижать эффективность концентрационных механизмов петли Генле.
К сожалению, с точки зрения физиолога нейрохирурги гораздо сильнее запутали, чем разъяснили. Осталось непонятным, как прямые сосуды участвуют в концентрировании, если их стенка высокопроницаема для воды и для солей. Соответственно, осмолярность плазмы изменяется параллельно изменениям осмолярности интерстиция. Кроме того, а как представленная концепция учитывает плотность упаковки канальцев нефронов и кровеносных сосудов в почке? Вероятнее, направление тока крови в прямых сосудах обеспечивает правильное направление движения жидкости из интерстиция в кровь (сначала повышение осмолярности, потом движение воды) и предотвращение разведения интерстициальной жидкости. А первопричиной концентрирования жидкости являются свойства нисходящего и восходящего колена петли Генле и механизмы транспорта в них. Все это отлично описано в учебнике Гайтона, в т.ч. в тех разделах, которые авторы рекомендуют пропускать как полную чушь (а в них-то реальность как-раз и описана) ))))
