В самом конце видео оговорка- кальций регулирует порог возбуждения, регулируя открытие быстрых натриевых каналов, а не калиевых (в видео сказал калиевые).
Большое спасибо. Во-первых, вы довольно просто и понятно объясняете, во-вторых, затрагиваете такие темы, о которых не часто говорится, например, про влияние кальция на порог возбуждения.
посмотрел пару видео, очень понравилось: все четко и понятно разложил по полочкам! Автору огромное спасибо и большой респект!)) Эх если бы были такие лекции в вузах..
Спасибо, что делитесь знаниями в такой понятной и доступной форме! Появился такой вопрос, на который мне не ответили в университете. Происходит ли гиперреполяризация всегда? Ведь если клетка в этот момент как бы «отдыхает» почему бы гиперреполяризации не происходить всегда? И другой вопрос: потенциал Нэрнста может меняться при патологиях?
Гиперполяризация работает во всех клетках по разному: У некоторых нейронов может работать всегда, у клеток водителя ритма сердца работать всегда, а вот у мышечных клеток уже не так. Все проблемы о том где появляется гиперполяризация связана с литературой- везде пишут по-разному)))) поэтому не стоит по этому поводу заморачиваться, когда только начинаете изучать тему)) Потенциал Нэрнста меняется при изменениях концентрации электролитов, чаще всего во внеклеточном пространстве. Другими словами- при патологиях он меняется. Например, острая почечная недостаточность приводит к гиперкалиемии и потэнциал Нэрнста для калия меняется и затем меняется уровнь потенциала покоя для сократительной клетки сердца и происходят дальнейшие последствия (смотрите видео о гиперкалиемии и гипокалиемии).
Гиперполяризации не происходит в период отдыха клетки, потому что достигается равновесный потенциал для каждого иона, когда его входит в клетку столько же, сколько и выходит (в одном направлении по градиенту концентрации, а в противоположном за счёт насоса)
Спасибо за видос :) Есть вопрос, одинаково ли калий и натрий во внеклеточном пространстве влияет на формирование порогов возбуждения и потенциалы покоя во всех клетках, или некоторые клетки не подвержены влиянию? И правильно ли мое мнение исходя из прошлых роликов, что за количество всех ионов в крови регулируют почки при фильтрации (берут сколько нужно, остальное сливают в мочу) ? И если да, то почему почки допускают сахарный диабет, если они должны сливать лишний сахар?
Спасибо за отзыв. 1) почти во всех клетках механизм формирования возбуждения одинаковый (почти), главные исключения касаются более специализированных клеток, типа гладкой мускулатуры, некоторые клетки в глазу и т.д. (для клиники суперкзкие знания не особо нужны, но можно инфу поискать в сети); 2) главный орган, контролирующий уровень электролитов в организме- почки, НО жкт и кожа также также могут принимать участие; 3) сахарный диабет сложное заболевание и в комментах долго описывать)))))но как раз таки появление сахара в моче говорит о том что почки больше не могут всасывать сахар и выводят его наружу. Про сахарный диабет скоро будет видео) очень скоро) ждите эндокринную систему))
можно вопрос к вам? мы часто говорим о нервно-мышечном соединении и понятно,что стимулом для мышцы первоначально является импульс от нервной клетки(чтобы достичь порога возьуждения) а что является таким же триггером или стимулом для самой нервной клетки?😢
Стимулом для возбуждения мотонейрона является сигнал/импульс от моторной коры головного мозга. Импульс проходит по двигательным трактам от моторный коры до передних рогов спинного мозга, в котором находятся двигательные мотонейроны, а те в свою очередь пускают импульс по нервам к скелетной мышце
Я не понял один момент.Почему при гиперкалиемии меняется потенциал покоя для клетки...При изменении внеклеточной концентрации-меняется потенциал Нэрнста для клетки...значит..
Калий- главный внутриклеточный положительно-заряженный ион. Чем меньше его будет ВНЕ клетки тем больше он будет выходить наружу, и следовательно внутри клетки будет меньше положительно заряженных ионов и потенциал клетки будет стремиться к более отрицательному. Учитывая тот факт, что движение калия из клетки отвечает за реполяризацию, то количество калия, которое будет выходить из клетки будет отвечать за формирование потенциала покоя. Следовательно, гипокалиемия приводит к снижению потенциала покоя. Гиперкалиемия- картина обратная. Чем больше калия вне клетки, тем меньше его будет выходить ИЗ клетки и больше положительный ионов останется внутри. Реполяризация произойдет не полностью, следовательно новый потенциал покоя будет на более высоком уровне. Смотрите видео о гиперкалиемии и гипокалиемии на этом канале в разделе сердечно-сосудистой системы.
Уравнение, которое Вы имеете ввиду- уравнение Нернста из электрохимии, в котором говорится о химико-термодинамическом отношении в котором можно посчитать потенциал восстановления в реакции, как раз от стандартного электронного потенциала (про который Вы упомянули), также температуры и другим доп парамтеров. А тут все гораздо проще))))
Здравствуйте. Я понял что при гипокалемии ПП увеличивается и для возбуждение нужен больший стимул из-за этого и происходит слабость сердечный деятельности. Но при Гиперкалиемию не понял. Можете объяснить?
к данному видео никак не относится напрямую)) это кривая ПД кардиомиоцита. Здесь как пример того как на эту кривую влияет гиперкалиемия и гипокалиемия.
