【心電図】 ST上昇 ST低下のメカニズム これでわかる！ 

ありがとうござます！！ ST変化のメカニズムはまだしっかりと解明はされてないので、１つの考え方として参考になれば幸いです！！

ありがとうござます！！ 今後ともよろしくお願いします(￣^￣)ゞ

ありがとうございます！！

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コメントありがとうございます！ ご質問を回答するためにいろいろ調べて、自分自身も成長させていただいております！ 小児循環器科医なのですね！今後ともよろしくお願いいたします！

お忙しい中、返信を頂きありがとうございます。とてもわかりやすく、スッキリST上昇、低下のメカニズムを理解できました。 先天性心疾患ではなかなか見ることがない心電図も勉強をする事ができて、先生の動画に出会えて本当に良かったです。今年度は振り替えてしまった心電図検定もこちらの動画で勉強させて頂きます。ありがとうございました。

@@yukomatsuura989 ありがとうございます！ 心電図検定に役立つ動画や当科に関する情報を配信していきます！ 今後ともよろしくお願いいたします！

ご質問・考察ありがとうございます！4月から研修医なのですね！おめでとうございます、そしてよろしくお願いします！ 私からの回答としては、今後の先生のご活躍を期待して以下の通りとさせていただきます。 まず、ST低下、上昇のメカニズムはいろんな教科書などで勉強してお気づきの通り、これといってしっくりくるシンプルな考えはなかなか定まっていません。現に、私自身もいくつか教科書を読みましたが、明確に説明しきっているメカニズムはなく、ふわふわしたところもあります。今回の動画での説明も私の理解で極力シンプルに説明させていただきましたが、やはり先生が感じたように疑問点も生まれてきます！ そこで、先生にお勧めするのが、「心筋細胞の電気生理学―イオンチャネルから、心電図、不整脈へ」この本です。この本には、活動電位にかかわるイオンチャネル含めたメカニズムが詳細に考察されており、少なくとも私の活動電位に関する解釈はこの本を基本に構築されております（全部を理解するのは難しいのですが）。ぜひ読まれて、現状のわかっている事実をしっかり認識し習得したうえで、先生なりの解釈・考察を行うことで先生のこれからの医師人生にかなり役立つと考えました！ そのうえで、簡潔に回答させていただきます！ 1.心外膜側の心筋の方が虚血に弱いメカニズムなどありますでしょうか？ → 動画での解釈はあくまで活動電位レベルで心外膜側が心内膜側より影響されるという解釈です。一般的に、心内膜側と心外膜側で活動電位にかかわるイオンチャネルの発現にばらつきがあるのはわかっています。それらの違いが虚血による影響をかえているとも考えられます。また、活動電位は心外膜側の方が強く障害されるようですが、心筋障害はやはり虚血では心内膜側から障害され、心臓MRIでは心内膜下虚血で収まる症例から、外膜まで障害される貫璧性の障害も虚血に典型的ですが、一方で心外膜だけ障害されるパターンは非虚血性と考えられています。このように、活動電位のやられ方（心外膜側の方が強い）と、実際の心筋障害の発生場所（内膜側からやられる）は異なっており、解釈に難渋する点でもあります。 2.この動画に直接的には関わってないのですが、再灌流T波のメカニズムはどういったものでしょうか？ → 活動電位の変化から生じるのは間違いないと考えます。先生の考察よく考えられていると思います！今一度、先ほど提案した本を塾読された後に考えてみてください！虚血による活動電位への影響がかなり考察されていますので！最終的には、「虚血による活動電位への影響は何でもあり」それぐらい複雑！と私は解釈しています。 3.心筋の収縮についてです。 → 心筋の収縮は動画内では、説明の都合上、そのように伝えましたが、実際は心臓ＭＲＩや心エコーから、心筋は左室短軸断面の円周方向（circumferential strain）、厚み方向（radial strain）、左室長軸方向（longitudinal strain）の3つの方向で収縮・弛緩をしており複雑なのがわかっています！今回の動画で解説したような単純な収縮・弛緩ではない事実を知ったうえで、よりシンプルに理解するために動画のような説明となっています！ 以上の新しい知識を踏まえたうえで、ぜひ先生なりの解釈を行ってみてください！そして、新しい明確な解釈ができましたら、ぜひ教えてください！

迅速なお返事ありがとうございます！！ そして、何よりとても勉強になる内容...とてもありがたいです🙏🙏 ミクロの世界はやっぱり物凄く複雑なのですね、それを知っておくことの重要性噛み締めて参ります！その上で「心筋細胞の電気生理学―イオンチャネルから、心電図、不整脈へ」ぜひ読んでみます！ 1について。なるほどぉ... 確かにそうですね！チャネルが異なる分 活動電位レベルの話と心筋傷害の話を分けて考えるのですね... 言われてみれば 本当だ！となりますが、中々気づける内容ではなかったので 物凄く勉強になります✨✨ 実臨床でマクロよりの視点からもそのような症例があったりするのも 基礎が臨床につながる感じがあり 楽しさが増します！！ 2について。最初に書いたとおり ミクロの世界の複雑さと本を読んで また色々考えてみます！！ありがとうございます！！ 3について。収縮弛緩に3つの軸を考慮することも考えたことがなかったです！！改めて感嘆します... この3つの軸を意識すると これまで中々イメージするのが難解だった心臓の拍出への考察が進みそうです！研鑽いたします！笑 お忙しい中 迅速に しかも、これだけ実のあるお返事いただきまして ありがとうございました！！自分も医師になって 先生のような実力のある医師になれるよう これからも日々研鑽していこうと切実に思います！！！ ありがとうございました✨✨

@@user-ub9bg7gq4r 質問でのやりとりのみですが、先生なら立派な医師になれると思います！✨

ありがとうございます！ 実際には心内膜側→心外膜側の順で興奮していますが、心室筋のほとんどは興奮開始後わずか40msec以内に興奮が到達します。さらには、心筋の収縮・弛緩は実際には３方向（circumferential, radial, longitudinal）であることもわかっており、非常に複雑です。また、心内膜側と心外膜側で活動電位にかかわるイオンチャネルの発現にばらつきがあるのもわかっています。それらが複雑に絡み合って、心筋の活動電位の総和としてQRSTが形成されています。そのため、ST変化の解釈は諸説あります。

@@ecg_meister ご返信ありがとうございます！ 解釈の１つとして覚えておきます！ 先生の動画はとても勉強になります。 今後もよろしくお願いします😊

ご質問ありがとうございます！ ①心筋梗塞だとなぜ心外膜側が障害されやすいのでしょうか？血管が完全に閉塞したのであれば、やはり内膜側から順番的には障害されやすそうなのですが、、わからないです ⇒おっしゃる通り、心筋梗塞ではまず内膜側の心筋が壊死していき、やがて外膜側も壊死して貫璧性の梗塞となります！これは心臓MRIでの遅延造影(LGE: Late Gadolinium Enhancement)）所見からも明らかな事実です！一方で、活動電位・心電図所見からは心外膜側が電気的には障害が強く反映されていると考えられます！なぜか私の知る限りではまだ不明です💦わかったら情報共有させていただきます！ 心筋壊死は心内膜側から生じているのは確かですが、電気的な異常は心外膜側の方が強く反映されているのは、興味深い人のからだの生体反応です(*^▽^*) ②教科書などで、心筋が壊死すると、反対側の活動電位が透けて見えると書いています。これは、異常Q波のことなのか、というより、反対側とは右側壁⇄左側壁のように、物理的に左右上下前後の反対という意味なのでしょうか？ ⇒心電図は向かってくる流れを＋、離れる流れを－に反映するという事実が大切です！前壁だけであれば前壁の誘導はR波は＋、正反対の誘導では－（Q波）となります！ ただ、実際には前壁の正反対にも心筋はあり（便宜上後壁とします）、後壁でも同じ理屈で波形が反映されます！このとき、前壁の誘導ではより近くの心筋である前壁の電位を反映してR波となり、後壁のQ波の影響は少なく反映されていると思われます！ 実際の12誘導心電図では心臓全体でのこの変化が絡み合って最終的な波形となっています！

@@ecg_meister 本当にご丁寧な回答ありがとうございます！先生のチャンネルが、心電図の勉強として、一番参考になりますし、分かりやすいです。助かりました、いつもありがとうございます。

@@hrrk5809 ありがとうございます！！！

ありがとうございます！ 以前に異常Q波について質問いただいた時の解答に似ておりますが以下のように考えています！ 異常Q波は、そこの場所（その誘導に一致する心筋）の心筋の起電力がないこと、つまり心筋変性していること（収縮できる心筋がいないこと）を意味します！ すなわち、その誘導からみて心筋が収縮していない（収縮する心筋がない）ので、収縮により生まれる起電力がなくR波がでない、と考えています！ そこの場所（誘導）では、心内膜側や外膜側の活動電位という起電力がそもそもなくR波がでない！ 異常Q波は、何らかの原因で心筋が変性しており、局所的であれば陳旧性心筋梗塞のことが多く、その知識から 「12誘導心電図の異常Q波がある誘導」 ⇒「そこは心筋が変性している場所」 ⇒「その場所の心筋を栄養する血管の陳旧性閉塞」 と考えています！

虚血・梗塞によるST変化は一次性ST-T変化といい、 LVHなどのQRSに伴うST変化は二次性ST-T変化といっています！ すわなち、LVHではQRSの異常を伴う点が鑑別点です！ ただ、実臨床ではLVHの人がAMIになる場面もおおく、その場合の虚血・梗塞のST変化の判断は難しくなります！

ありがとうござます！！

虚血になると、さまざまな機序でさまざまなイオンチャネルに機能的・構造的異常をもたらした結果、あのような活動電位になります！ 一つの機序では説明できませんので、「虚血の活動電位は何でもあり」と覚えるのがよいと考えています！

ST上昇の機序はまだ明確ではなく、いろいろな考え方があります！

ご指摘ありがとうございます。心筋の収縮・弛緩は実際には３方向（circumferential, radial, longitudinal）であることもわかっており、非常に複雑だと理解しています。その中で、ST変化の考え方の一つを動画にしております。これからも勉強していきます。 もし、明確に説明できるような解説がございましたら、ご教授いただければ幸いです！

心外膜側の立ち上がりの活動電位のプラトー前の波（ピョコっと一瞬立ち上がってる波）のことだと思います！そこがS波の一瞬沈んでる所です。