Дебаты: Как победить старение? | Обри Ди Грей и Петр Федичев | Приз $10K 

Очень интересный диалог! Приятно, что ученые делают подвижки в этом направлении! Я верю, что у Петра все получится! Получится продлить жизнь для людей, которые действительно этого хотят, на самом деле, я думаю это не большая кагорта людей! И мне очень нравится, что Петр одержим своей идеей, в хорошем смысле этого слова. Нам нужны открытия в этой области, её должно и нужно изучать. И хорошо, что есть умные и грамотные люди в этом направлении. Слежу, за всеми интервью Петра с большим удовольствием! 👍👍👍

Лучший способ проверить технологию регенеративной медицины, это показать её эффективность при восстановление органов человека для последующей аутотрансплантации. Органов не хватает, медицина стремится расширять список органов доступных для трансплантации, и для этого необходимо органы восстанавливать. Поэтому любая действительно работающая технология регенеративной медицины имеет возможность через трансплантологию быстро внедриться в клиническую практику.

Больше таких переводов!!!

Увы, конфликта интересов у нынешних конкурентов как бы и нет, то есть нет предмета обсуждения. Если у вас нет новых идей, то возьмите новый объект и этим путём медленно и уверенно пошёл опытный Обри Ди Грей. Если у вас нет новых идей, то возьмите новый инструмент и этим путём побежал (поскакал) менее постаревший Пётр Федичев. Оба исследователя без каких-либо доказательств поверили главному военврачу второго века новой эры Клавдию Галену, обозначившего Старение как Процесс, а не как Болезнь. Это была первая общая ошибка нынешних как бы конкурентов, обусловленная их техническим образованием. Если старение это процесс, то им якобы должны заниматься физики и информатики. Оба учёных почему-то занялись не механизмами старения, а следствиями работы этих механизмов. Старение это всё-таки болезнь со всеми её атрибутами - этиологией, патогенезом и клиникой, а не процесс бессмысленный и беспощадный. Очевидно, что под эпигенетическими метками на ДНК и на белках с ней прочно связанными лежат истинные механизмы патогенеза старения, который развивается во времени. Количество таких меняющихся с возрастом меток на почти двух метрах «колючей проволоки», то есть, на молекуле ДНК исчисляются, вероятно, миллионами, но их полное знание ничего не даёт для вмешательства в старение. Бессмысленно пытаться отодвинуть возраст назад, путём навязывания со стороны паттерна меток молодого организма старому, как и нет, например, смысла достраивать укорачивающиеся с возрастом теломеры хромосом, пытаясь омолодить отдельные клетки. И то и другое это следствия, то есть внешние проявления в первом случае патогенеза болезни старения, а во втором случае клеточного цикла. Такие попытки это всё равно что макияж и не более того. Конечно же можно заретушировать старика под молодого, но при этом он останется стариком. Алексей Фитин

По поводу выступления Петра. Не понял суть его подхода. Старение по его мнению: Это увеличение времени для устранения ошибок с возрастом (28:01) это потеря стабильности со временем (28:26)? Мне кажется это глубокое заблуждение. Потеря стабильности это по мимо деградации и пластичности ещё и непрерывное развитие. Что касается устранения ошибок, то наш организм не только ухудшает возможность восстановления ошибок, но и продуцирует молекулы, которые начинают его разрушать. И даже там, где организм хорошо справляется с ошибками, чинит себя, эти молекулы начинают разрушать органы. Не даром молодой организм под действием старой крови начинает ускорено стареть.

Автоперевод конечно вызывает кровь из ушей. Какой там общий ИИ.., какой скайнет?

Тимур Артемьев - история бесполезно потраченных денег . Всегда найдутся разводилы , готовые изобразить бурную "научную" деятельность . (особенно , когда кто то хочет прожить подольше)

Исследование длительно живущих животных интересно, но толку от него столько, сколько пытаться на основе исследований долговечности немецких автомобилей пытаться продлить долговечность дешёвых китайских. Мы не сможем изменить свой геном настолько, чтоб также усилить системы репарации или контроль ретробиома, как у долгоживущих китов или голого землекопа. Надо изучать человеческие модели, те же изолированные органы человека, например, непринятые к трансплантации или оставшиеся от реципиента после трансплантации и пытаться на них проверить методы регенеративной медицины для омоложения. Методов продления жизни очень много, но мы не можем их нормально проверить именно для человека.

Одолел в транспорте при поездках на работу вторую треть феерического шоу. Странно, почему никто не хочет аккуратно обсуждать откровения геронтологов, а ограничиваются какими-то малозначащими репликами? Болезнь физиологического старения организма (не патологического) с вовлечением её главных регуляторов - АНС, Т-клеточного иммунитета и Эндокринной системы процентов на 95 определяет показатель максимальной (видовой) продолжительности жизни. При этом старение ряда клеток организма, ведущих индивидуальный образ жизни (сенесцентных клеток, лимфоцитов, макрофагов) даёт вклад не более 5% в патогенез болезни физиологического старения организма. Так стоит ли так упорно сражаться за долю малую, даже не представляя хорошо изученные, но увы, не понятые конкурентами и участниками шоу механизмы клеточного старения?