รวมคลิปความรู้ฟังยาว ๆ เรื่อง "ไขมันและคอเลสเตอรอล" โดย นพ.​ อรรถ​สิทธิ์​ ศักดิ์​สุธา​พร 

กินดอกคำฝอยแก้ไขมันได้ไหมค่ะ

จำนวน LDL particle ต่างหากคือปัจจัยเสี่ยงหลัก เพียงแต่ในทาง clinic วัดไม่ได้ มีแต่วัดในการทดลอง ทางเลือกอื่นก็คืออย่างที่ว่า เทียบ TG กับ HDL ดูว่าสัดส่วน LDLขนาดเล็กเทียบกับขนาดใหญ่น่าจะสูงหรือไม่ ถ้าสูงแปลว่า จำนวน LDL particle น่าจะเยอะ แปลว่าเสี่ยงเป็นโรคหลอดเลือดถึงแม้ว่าตรวจระดับ LDL ไม่สูงก็ตาม แต่ถ้าตรวจ LDL แล้วสูง เช่น LDL เกิน 400 ต่อให้เป็น LDL ตัวใหญ่ แต่จำนวนparticle มันเยอะ ก็เสี่ยงเป็นโรคหลอดเลือดเช่นกัน ไม่ใช่ว่าสูงแล้วมาสบายอกสบายใจว่า LDL ตัวใหญ่ ไม่เป็นไร มันไม่ใช่ เล็กหรือใหญ่ถ้าจำนวนมากเกินไป อันตรายทั้งนั้นเพียงแต่แบบเล็กแนวโน้มอันตรายสูงกว่าเพราะถูกoxidizedง่ายกว่า ถ้าจะยึดตามแนวคิด Dr Ronal Krauss ให้ฟังดีๆตอนตอบคำถาม ผู้สัมภาษณ์ท่านหนึ่งถามว่า My question is in regards to your opinion on starting all patients with and LDL over 190 on statin as per guidelines. Should we be looking at the breakdown before we do that or is the data behind that sufficient. (ฉันขอถามความเห็นของคุณด้วยความเคารพเกี่ยวกับการเริ่มยาstatinในผู้ป่วยทุกรายที่ LDL เกิน 190 ตามแนวทางการรักษา พวกเราควรที่จะดูรายละเอียดก่อนที่จะทำตามนั้นหรือข้อมูลที่สนับสนุนมีเพียงพอแล้ว) Dr Krauss ตอบว่า That almost always is an index of heterozygous familial hypercholestolemia. That's really basis for that judgement, sometimes....... but mostly it's LDL receptor defects which in homozygous state are clearly associated with premature heart disease. So patients that they are in there range who have that genetic defect reduced clearance and they may have larger particle but they are circulating around and potentially atherogenic and you know that the data are not really out there in any kind of global analysis to show whether there are subtypes of patients with a high LDL that may not need statins. There are certainly our families out there with high LDL that may not need statins and whom people live into their 90's so there may be other factors that we could measure in that population but I feel it's prudent to assume that those patients are at higher risk. (การมี LDL เกิน 190 เป็นสิ่งที่บ่งบอกได้เสมอว่าเป็น heterogenous familial hypercholesterolemia นั่นคือสิ่งพื้นฐานสำหรับตัดสินใจ ส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของ LDL receptor ซึ่งในกรณี homozygous (LDL>=400) จะสัมพันธ์ชัดเจนกับการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในอายุน้อย ดังนั้นผู้ป่วยที่อยู่ในช่วงเหล่านั้น (heterozygous,LDL190-400) มียีนส์ผิดปกติที่ทำให้การกำจัด LDL ลดลง พวกเขาอาจจะมี LDL ตัวใหญ่ แต่ไหลวนไปมาในกระแสเลือดและอาจก่อ atherosclerosis ได้ และคุณคงรู้ว่าไม่ได้มีการวิเคราะห์ข้อมูลทั่วโลกที่แยกประเภทย่อยๆของผู้ป่วยกลุ่มนี้ว่าคนไหน LDL สูงแต่ไม่จำเป็นต้องใช้ statin มีครอบครัวของพวกเราหลายครอบครัวที่ LDLสูง และไม่ต้องใช้ statin และก็อยู่มาได้จนอายุ90ปี ดังนั้นอาจจะมีปัจจัยอื่นๆที่เกี่ยวข้องก็ได้ แต่ก็เป็นการรอบคอบว่าคนกลุ่มนี้มีความเสี่ยงมากกว่าคนทั่วไป สรุปจากที่ฟังคือ LDL สูงเกิน 190 บ่งชี้ว่าเป็น heterozygous familial hypercholesterolemia ซึ่งภาวะนี้มีความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจมากกว่าคนทั่วไป แต่ก็ไม่เสมอไป ยังมีปัจจัยบางอย่างที่ยังไม่รู้ที่ทำให้บางคนเป็นโรคแต่บางคนไม่เป็น ประเด็นเรื่อง Large LDL ไม่สัมพันธ์กับ atherosclerosisแต่ small LDL สัมพันธ์ซึ่งDr Kraussมีความเชื่อเช่นนั้นแต่ตอนตอบคำถามกลายเป็นว่า large LDL ก็สัมพันธ์กับ CAD ได้ ฟังดูขัดแย้งกัน --> สรุป ถ้าเชื่อว่า statin ลด risk ได้ก็กินไป แต่ถ้าไม่เชื่อก็ไม่ต้องกิน ru-vid.com/video/%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%B5%D0%BE-fO4FmqbE5Vk.htmlm20s

ลิ้งค์ เชค ASCVD เหมือนในเวปตามกูเกิลรึปล่าว ของหมออยู่ไหนนัคะ 😅

อยากซื้อวิตามินของคุณหมอค่ะ

ให้ขอปริ๊นท์ผลตรวจเลือดกับหมอที่ตรวจเอามาไว้ดูได้ครับ

​@@achirachaisirikun9646❤

ลื

😅

ได้สิครับ ไขมันทรานส์ล้วนๆเลยพวกนี้

เรากินไป 2เม็ด น้ำมันปลา ผลคือ กลางคืนนอนเป็นลมพิษเลย